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L’équipe d’Alvaro Rendon à l’Institut de la Vision vient de mettre en évidence le rôle de la dystrophine Dp71, une protéine dont l’absence serait responsable d’une complication commune à de nombreuses pathologies de la rétine qui sont parmi les principales causes de cécité dans le monde moderne.

Dystrophine Dp71 : identification

La Dp71 est une protéine du cytosquelette cellulaire associée à la membrane. Elle est produite par le gène responsable de la Dystrophie Musculaire du Duchenne, mais contrairement à la dystrophine, elle s’exprime essentiellement dans le système nerveux central. Les chercheurs de l’Institut de la Vision avaient déjà montré, en 2003, que l’absence de Dp71 pouvait provoquer chez les patients atteints de myopathie de Duchenne une sensibilité accrue de la rétine aux troubles vasculaires, notamment à l’ischémie rétinienne, ce qui se traduit par une mort neuronale accrue.

Absence de Dp71 et œdème rétinien

Aujourd’hui, l’équipe d’Alvaro Rendon va plus loin : son étude d’un modèle animal dépourvu de la Dp71 montre que celui-ci présente de profondes perturbations à l’origine de la formation de l’œdème rétinien. L’œdème rétinien provoque une baisse d’acuité visuelle sévère dans de nombreuses pathologies vasculaires rétiniennes humaines dont la rétinopathie diabétique.

Cette étude a été soutenue par, l’Association française contre les myopathies (AFM) - grâce aux dons du Téléthon - le CNRS, l’Inserm et l’Université Pierre et Marie Curie (UPMC).

Ses résultats ouvrent de nouvelles voies pour la compréhension et la recherche de traitements innovants pour ces atteintes cécitantes. Ces travaux démontrent, une nouvelle fois, que les recherches sur les maladies rares peuvent conduire à des découvertes utiles pour des pathologies graves très fréquentes.

Source : Centre national de la recherche scientifique (CNRS)

Référence :

Implication of Dp71 in Osmoregulation and Vascular Permeability of the Retina (2009) PLoS ONE 4(10). A.Sene, R.Tadayoni, T. Pannicke, A. Wurm, B. El Mathari, R. Benard, M. J. Roux, D. Yaffe, D. Mornet, A. Reichenbach, J-A. Sahel, and A. Rendon (2009).